急性一氧化碳中毒

一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。

理化特性：

一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性但有毒的气体。

从感观上难以鉴别的气体，空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。

全世界每年死于一氧化碳中毒的人超过250万人

一氧化碳中毒→秋冬杀手

常见的中毒原因

1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。

2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。

3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。

4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。

5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

中毒机制：

CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(0₂Hb)解离速度的l/3600，严重地影响血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。

此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO 。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。

组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。

如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。

    CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

发病机理：

     一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：

     1、抑制氧的运输；

     2、降低氧在组织中的释放；

     3、妨碍组织对氧的利用。

病理：

急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。

昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。

心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

CO中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现 。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度30mg/m³。吸入空气中CO浓度为240mg/m³共3h，Hb中COHb可超过10%。CO浓度达292.5mg/m³时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%。CO浓度达到1170mg/m³时，吸入超过60min可使人发生昏迷，COHb约高至60%。

CO浓度达到11700mg/m³时，数分钟内可使人致死COHb可增高至90%。

临床表现：

按中毒程度可分为三级（正常血液中COHb含量可达5%-10%）

轻度中毒（COHb浓度10%-20%）；中度中毒（COHb浓度30%-40%）

重度中毒（COHb浓度≥50%）。

轻度中毒（10%-20%）

出现剧烈头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳

轻度至中度意识障碍，如意识模糊、朦胧状态、嗜睡、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐，但无昏迷 ,原有冠心病的患者出现心绞痛离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状很快消失。

中度中毒（30%-40%）

除上述症状外，呼吸、血压、脉搏可有改变，出现面色潮红，口唇呈樱桃红色，还可出现幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调，患者出多汗、心率快，躁动不安、意识障碍表现为浅至中度昏迷经吸氧等抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒（≥50%）

患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。死亡率高，幸存者有明显后遗症。

中毒后迟发型脑病的表现

意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。

精神意识障碍：精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态。

锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现；表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。

锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁。

大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失眠、不能站立、继发性癫痫

脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变。

CO中毒其他表现

急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常：如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝肾功能异常、听觉前庭器官损伤等

这些异常均不如中枢神经系统症状出现的早，仅见于部分患者，或为一过性。

实验室检查：

1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定（加碱法、加热法、漂白法、甲醛法、分光镜法）；血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。HbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血

2、脑电图：CO中毒时常出现弥漫性低波幅慢波。

3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区，急性期显示脑水肿改变，两周后可显现典型定位损伤影像（大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶）。

诊断依据

1、有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；

2、临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等

3、测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上。

治疗原则

1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；

2、保持呼吸道通畅；

3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；

4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；

5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。                                                                                   

急救配合

1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。

2、迅速纠正缺氧  这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8-10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。

3、高压氧治疗   高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。

4、防治脑水肿   早期使用20%甘露醇静滴或氢化可的松或地塞米松，能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c 同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。

5、对症治疗   有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注，10～20mg静注，剂量可在4～6h内重复应用。 

6、抗感染   如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体的应激反应，不必进行抗菌治疗。

7、纠正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧

8、中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、脑蛋白水解物、胞二磷胆碱。(氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用）

9、换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。